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La infección por Helicobacter pylori en Pediatría

Presentamos la sesión de Actualización del manejo de la infección por Helicobacter pylori en Pediatría, de la MIR-R2 de Pediatría  Silke Kirchschläger Nieto, y el FEA de Pediatría, Luis Grande, del Hospital Universitario de Getafe.

Por si fuera poco, nuestra colega M.ª Ángeles Sesmero Lillo nos regala este resumen de la sesión:

 

Getafe, 29 de mayo de 2018

Dra. Silke Bianca Kirchschläger Nieto

 

“ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DE LA INFECCIÓN POR
HELICOBACTER  PYLORI EN PEDIATRÍA”

 

  1. INTRODUCCIÓN. Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, microaerófila, que vive exclusivamente en el estómago humano. Es una de las causas más frecuentes de infección bacteriana crónica. La transmisión se produce de persona a persona, por vía oral-oral o fecal-oral. También existe transmisión intrafamiliar. La prevalencia en los países desarrollados es del 10 al 20 % a los diez años de edad y del 50 al 66 % a los dos años de edad en los países en vías de desarrollo. Las citotoxinas implicadas más importantes son VacA y CagA.

 

  1. CLÍNICA

 

  • Manifestaciones digestivas: frecuentemente hay síntomas inespecíficos. Si existe ulcus, habrá manifestaciones de dispepsia ulcerosa. En ausencia de ulcus, el 50% de los pacientes estás asintomáticos.
  • Manifestaciones extradigestivas (actualmente controvertidas):

 

  • Anemia ferropénica refractaria: por pérdidas hemáticas, por disminución en la absorción o por secuestro férrico por bacterias. Parece que también hay relación con factores socio-económicos.
  • Retraso de la talla: relación controvertida. Parece que hay relación con el nivel socio-económico.
  • Púrpura trombopénica idiopática: por similitud de los anticuerpos antiplaquetarios con los anti CagA.

2.3 A diferencia de los adultos, en los niños la infección por Helicobacter pylori tiene menor tasa de complicaciones (< 5 % en menores de doce años), ausencia casi total de malignidad y alta tasa de resistencia a antibióticos. Además hay falta de estudios en niños.

 

  1. RECOMENDACIONES DE GUÍAS ESPGHAN Y NASPGHAN (2016).
  • ¿Quién debe ser estudiado? El objetivo es investigar la causa del dolor no la presencia de Helicobacter pylori.
    • No en niños con dolor abdominal funcional, ya que no se ha demostrado la asociación entre dolor abdominal e infección por Helicobacter pylori en ausencia de úlcera. Además existe débil evidencia de que el tratamiento mejore la sintomatología.
    • No como parte inicial del estudio de niños con anemia ferropénica. En niños con anemia ferropénica refractaria, si se han descartado otras causas, considerar detección de Helicobacter pylori si se realiza endoscopia.
    • No en estudios de talla baja.
    • No en niños con familiares de primer grado con cáncer gástrico.
    • Se puede considerar la realización de pruebas no invasivas para la detección de Helicobacter pylori durante la investigación de causas de Púrpura trombopénica idiopática crónica.

 

  • ¿Qué pruebas diagnósticas hay que realizar?
    • Pruebas invasivas (requieren gastroscopia con biopsia):
      • Test de ureasa rápida.
      • Examen histológico.
      • Cultivo: tiene baja sensibilidad y alta especificidad.
      • PCR/FISH
    • Pruebas no invasivas (determinan infección, no enfermedad):
      • Test del aliento con urea marcada: útil en el seguimiento y control de la erradicación.
      • Serología (ELLISA/EIA): no son fiables para su uso en la práctica clínica.
      • Detección de Ag. fecal: útil para determinar erradicación. Es más fiable en niños pequeños.
      • PCR en saliva y placa dental.
    • El gold standar para el diagnóstico es la positividad de dos tests basados en biopsia mediante endoscopia. Es decir, cultivo positivo o histopatología positiva, con al menos otro test positivo basado en la biopsia.
    • Se recomienda tomar al menos seis muestras gástricas durante la endoscopia.
    • Se recomienda suspender medicación antes de realizar la endoscopia: dos semanas en el caso de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y dos semanas en el caso de antibióticos.
  • ¿A qué pacientes hay que tratar?
    • Tratamiento en presencia de úlcera péptica.
    • En ausencia de enfermedad ulcerosa, valorar individualmente.
    • La estrategia “test and treat” no se recomienda en niños.
    • Durante la endoscopia se obtendrán muestras para cultivo en aquellos pacientes a los que se les ofrecerá tratamiento. Si se encuentra infección por Helicobacter pylori como hallazgo incidental, se considerará tratamiento o no, valorando el riesgo versus beneficio. Es importante recordar que el 50 % están asintomáticos en ausencia de ulcus y que la reinfección es muy frecuente tras la erradicación, sobre todo en países con alta prevalencia.
    • Triple terapia: Sales de bismuto o IBP + Amoxicilina + Claritromicina o Metronidazol.
    • Duración del tratamiento: 14 días.
    • Es muy importante insistir en el cumplimiento del tratamiento. El objetivo es alcanzar un 90 % de erradicación con la terapia de primera línea y disponer de antibiograma.
    • Debido a que tenemos altas tasas de resistencias, se recomienda determinar la susceptibilidad antibiótica para ajustar el tratamiento. No se debería iniciar tratamiento con Claritromicina si la resistencia es mayor del 20%.
    • En caso de resistencias desconocidas o en caso de doble resistencia (Claritromicina y Metronidazol) se pueden usar terapias basadas en las sales de bismuto.
    • El uso de probióticos es en la actualidad una opción controvertida.
    • Para comprobar la erradicación, se aconseja efectuar al menos cuatro semanas después de finalizar el tratamiento, una prueba no invasiva (test del aliento con urea marcada o Ag. fecales).

 

Getafe, 29 de mayo de 2018
Dra. Silke Bianca Kirchschläger Nieto
“ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER  PYLORI EN PEDIATRÍA”

  1. INTRODUCCIÓN. Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, microaerófila, que vive exclusivamente en el estómago humano. Es una de las causas más frecuentes de infección bacteriana crónica. La transmisión se produce de persona a persona, por vía oral-oral o fecal-oral. También existe transmisión intrafamiliar. La prevalencia en los países desarrollados es del 10 al 20 % a los diez años de edad y del 50 al 66 % a los dos años de edad en los países en vías de desarrollo. Las citotoxinas implicadas más importantes son VacA y CagA.
  2. CLÍNICA
  • Manifestaciones digestivas: frecuentemente hay síntomas inespecíficos. Si existe ulcus, habrá manifestaciones de dispepsia ulcerosa. En ausencia de ulcus, el 50% de los pacientes están asintomáticos.
  • Manifestaciones extradigestivas (actualmente controvertidas):
  • Anemia ferropénica refractaria: por pérdidas hemáticas, por disminución en la absorción o por secuestro férrico por bacterias. Parece que también hay relación con factores socio-económicos.
  • Retraso de la talla: relación controvertida. Parece que hay relación con el nivel socio-económico.
  • Púrpura trombopénica idiopática: por similitud de los anticuerpos antiplaquetarios con los anti CagA.

2.3 A diferencia de los adultos, en los niños la infección por Helicobacter pylori tiene menor tasa de complicaciones (< 5 % en menores de doce años), ausencia casi total de malignidad y alta tasa de resistencia a antibióticos. Además hay falta de estudios en niños.

  1. RECOMENDACIONES DE GUÍAS ESPGHAN Y NASPGHAN (2016).
  • ¿Quién debe ser estudiado? El objetivo es investigar la causa del dolor no la presencia de Helicobacter pylori.
    • No en niños con dolor abdominal funcional, ya que no se ha demostrado la asociación entre dolor abdominal e infección por Helicobacter pylori en ausencia de úlcera. Además existe débil evidencia de que el tratamiento mejore la sintomatología.
    • No como parte inicial del estudio de niños con anemia ferropénica. En niños con anemia ferropénica refractaria, si se han descartado otras causas, considerar detección de Helicobacter pylori si se realiza endoscopia.
    • No en estudios de talla baja.
    • No en niños con familiares de primer grado con cáncer gástrico.
    • Se puede considerar la realización de pruebas no invasivas para la detección de Helicobacter pylori durante la investigación de causas de Púrpura trombopénica idiopática crónica.
  • ¿Qué pruebas diagnósticas hay que realizar?
    • Pruebas invasivas (requieren gastroscopia con biopsia):
      • Test de ureasa rápida.
      • Examen histológico.
      • Cultivo: tiene baja sensibilidad y alta especificidad.
      • PCR/FISH
    • Pruebas no invasivas (determinan infección, no enfermedad):
      • Test del aliento con urea marcada: útil en el seguimiento y control de la erradicación.
      • Serología (ELLISA/EIA): no son fiables para su uso en la práctica clínica.
      • Detección de Ag. fecal: útil para determinar erradicación. Es más fiable en niños pequeños.
      • PCR en saliva y placa dental.
    • El gold standar para el diagnóstico es la positividad de dos tests basados en biopsia mediante endoscopia. Es decir, cultivo positivo o histopatología positiva, con al menos otro test positivo basado en la biopsia.
    • Se recomienda tomar al menos seis muestras gástricas durante la endoscopia.
    • Se recomienda suspender medicación antes de realizar la endoscopia: dos semanas en el caso de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y dos semanas en el caso de antibióticos.
  • ¿A qué pacientes hay que tratar?
    • Tratamiento en presencia de úlcera péptica.
    • En ausencia de enfermedad ulcerosa, valorar individualmente.
    • La estrategia “test and treat” no se recomienda en niños.
    • Durante la endoscopia se obtendrán muestras para cultivo en aquellos pacientes a los que se les ofrecerá tratamiento. Si se encuentra infección por Helicobacter pylori como hallazgo incidental, se considerará tratamiento o no, valorando el riesgo versus beneficio. Es importante recordar que el 50 % están asintomáticos en ausencia de ulcus y que la reinfección es muy frecuente tras la erradicación, sobre todo en países con alta prevalencia.
    • Triple terapia: Sales de bismuto o IBP + Amoxicilina + Claritromicina o Metronidazol.
    • Duración del tratamiento: 14 días.
    • Es muy importante insistir en el cumplimiento del tratamiento. El objetivo es alcanzar un 90 % de erradicación con la terapia de primera línea y disponer de antibiograma.
    • Debido a que tenemos altas tasas de resistencias, se recomienda determinar la susceptibilidad antibiótica para ajustar el tratamiento. No se debería iniciar tratamiento con Claritromicina si la resistencia es mayor del 20%.
    • En caso de resistencias desconocidas o en caso de doble resistencia (Claritromicina y Metronidazol) se pueden usar terapias basadas en las sales de bismuto.
    • El uso de probióticos es en la actualidad una opción controvertida.
    • Para comprobar la erradicación, se aconseja efectuar al menos cuatro semanas después de finalizar el tratamiento, una prueba no invasiva (test del aliento con urea marcada o Ag. fecales).

 

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